Novinky - Veterinární klinika Bohumín - Veterina Ostrava - AB VET

Operace měsíce

Hypoadrenokorticismus-Addisonova choroba

29.11.2011

Hypoadrenocorticismu neboli Addisonova choroba je endokrinologické onemocnění, vyskytující se u psů poměrně zřídka. Při tomto onemocnění dochází k nedostatku mineralokortikoidů a glukokortikoidů díky destrukci kortexu nadledvin, kterýmžto jsou produkovány. Díky nedostatků těchto hormonů dochází v těle ke snížení sodíku, zvýšení draslíku a snížení cortisolu, což vede k prerenální azozemii,hypotenzi, dehydrataci, slabosti, depresi, letargii,anorexii, vomitu, meleně, snížení hmotnosti a myokardiální toxicitě.

Nejčastější příčinou hypoadrenocorticismu je imunitně zprostředkovaná destrukce nadledvin, metastatické nádory, zřídka infekce, infiltrativní onemocnění a krváceniny při koagulopatii. Jatrogenně může být způsoben při léčbě cushingu.

Klinické příznaky jsou velmi nespecifické, proto se v diagnostice využívá zejména vyšetření krve -hyperkalemie, azotemie,hyponatremie, hypochloremie, hyperkalcemie, zvýšení jaterních enzymů, anemie, eosinofilie a lymfocytóza. Zlatým standardem je ACTH stimulační test, kdy pre- i post stimulační hladina cortisolu v krvi je pod komerčně detekovatelnou hladinou.

V akutní fázi Addisonovi nemoci je nutné co nejdříve zahájit infuzní terapii, nejlépe 0,9% roztokem chloridu sodného  a parenterální podávání mineralokortikoidů a glukokortikoidů ( prednisolon sodium succinate, dexamethasone sodium phosfate).Po stabilizaci pacienta můžeme přejit na perorální podávání prednisonu a fludrocortisonu. Léčba je celoživotní. Léčba nevede k vyléčení pacienta , ale jen ke stabilizaci. Často bývá toto onemocnění nerozpoznané a zaměněné za renální - ledvinové- selhání. Takový to pacient je pak léčen infuzní tzerapii , která částečně pomůže ,ale po krátkém čase opět přichází zhoršení ledvinových ukazovatelů a zvíře se jeví jako chronický ledvinový selhávač.

Na naší klinice jsme hospitalizovali 1,5 ročního psa plemene belgický ovčák tervueren, u kterého majitelka poslední dobou pozoruje únavu, snížený zájem o okolí, snížený apetit až nechutenství a příjem jen malého množství tekutin. Klinickým vyšetřením nebyli kromě mírné dehydratace zjištěny žádné patologické změny. Sonografické vyšetření dutiny břišní bylo bez patologického nálezu, vyšetření moči odebrané cystocentézou bylo: hustota 1025, ph 6 a sediment bez patologického nálezu. Při vyšetření krve jsme zjistili:zvýšení urey, kreatininu (v rozmezí 2. st renálního selhávání) a draslíku, snížení hladiny sodíku, poměr Na : K byl 1:23. Z těchto výsledků a díky anamnéze a nespecifického klinického nálezu jsme pojali podezření na hypoadrenocorticismus a proto jsme provedli ACTH stimulační test. Již před obdržením výsledků jsme zahájili terapii addisonovy krize. Agresivní  infuzi fyziologického roztoku s glukozou, intravenozně solumedrol a antibiotika(metronidazol, cefalosporiny) jako clonu sekundární bakteriální infekce. Postupně jsme pacienta rozkrmovali. Za 3 dny jsme obdrželi výsledky ACTH stimulačního testu: hladina kortizolu před stimulací nižší než 27,6 nmol/l a po stimulaci nižší než 27,6 nmol/l . Byla potvrzena naše diagnoza-hypoadrenokorticizmus. V této době byl již pacient stabilizován, přijímal sám krmivo, zvýšila se hladina sodíku v krvi a hladina draslíku se snížila a snížily se i hladiny urey a kreatininu do referenčního rozmezí. Proto jsme přešli na perorální podávání prednisonu a fludrocortisonu a byl propuštěn domů. Na kontrolním vyšetření po 3 dnech byl pes aktivní, veselý, pití i příjem krmiva se vrátili do normálu. Hladina sodíku i draslíku byla ve fyziologickém rozmezí a jejich poměr 1:29.